Les glucocorticoïdes sont un traitement incontournable dans la prise en charge de nombreuses pathologies et sont largement utilisés en pédiatrie. L’insuffisance post-corticothérapie reste rare mais constitue la cause la plus fréquente d’insuffisance surrénalienne [1, 2]. L’incidence réelle reste difficile à estimer, avec encore aujourd’hui un sous-diagnostic, mais aussi un défaut probable de déclaration des évènements [1]. Il existe un débat de fond sur la pertinence clinique de rechercher cet évènement rare mais qui pourtant engage le pronostic vital [2].

Dans la littérature, peu d’études sont spécifiques à l’enfant et sont principalement rétrospectives ; elles rapportent des prises en charge différentes selon les centres et sans consensus sur le protocole de décroissance d’une corticothérapie prolongée ou sur le dépistage de l’insuffisance surrénalienne post-­corticothérapie [3].

Physiologie de l’axe corticotrope et effets des glucocorticoïdes

La sécrétion du cortisol est réalisée par la zone fasciculée du cortex surrénalien, sous la stimulation de la corticotrophine (ACTH) hypophysaire, elle-même régulée par la corticotrophine-releasing hormone (CRH) hypothalamique. Le cortisol exerce à son tour un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion d’ACTH et de CRH (fig. 1). La sécrétion physiologique du cortisol est de 6 mg/m2/jour, selon un cycle nycthéméral qui permet le réveil et l’endormissement : le pic se situe entre 4 et 8 heures du matin et le nadir vers 23 heures. En cas de stimulation par un stress, la CRH va augmenter la sécrétion d’ACTH et de cortisol, proportionnellement à l’intensité de ce stress.

Les glucocorticoïdes exercent une action identique à celle du cortisol et les effets pharmacologiques recherchés sont principalement anti-inflammatoires et immunosuppresseurs. L’utilisation prolongée[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.